Perder peso com exercício não depende apenas de “queimar calorias”.
Um novo estudo com camundongos, conduzido por investigadores da Stanford University e do Baylor College of Medicine, indica que a atividade física de alta intensidade também pode diminuir o apetite de forma natural.
Exercício intenso e Lac-Phe: o que o estudo encontrou
Depois de sessões curtas de exercício pesado, os cientistas observaram que o sangue dos camundongos ficava repleto de um metabolito chamado Lac-Phe. No cérebro desses animais, acredita-se que o Lac-Phe bloqueie um gatilho neuronal específico que normalmente leva à alimentação.
A descoberta, segundo o investigador em medicina Yong Xu, do Baylor, aponta para uma “possibilidade entusiasmante”. A ideia é que, no futuro, novos medicamentos possam aceder a esse mecanismo neuronal natural para ajudar na gestão do peso na nossa própria espécie.
Da inspiração em hormonas naturais ao potencial de novos fármacos
Algo semelhante já aconteceu com medicamentos populares como o Ozempic: o seu princípio ativo foi criado para imitar uma hormona natural que regula os níveis de açúcar no sangue e a vontade de consumir açúcar.
Como explica o bioquímico Jonathan Long, da Stanford University, “Esta descoberta é importante porque ajuda a explicar como uma molécula produzida naturalmente pode influenciar o apetite ao interagir com uma região-chave do cérebro que regula a fome e o peso corporal”.
Nem tudo o que funciona em camundongos se traduz diretamente para seres humanos. Ainda assim, depois de os cientistas terem identificado o Lac-Phe em camundongos em 2022, estudos subsequentes também mostraram que esse metabolito sobe após o exercício em pessoas.
Um estudo recente de treino de resistência, por exemplo, observou que indivíduos com níveis mais altos de Lac-Phe depois do exercício perderam mais gordura abdominal.
Como o Lac-Phe pode atuar no cérebro: neurónios AgRP e PVH
Com esses indícios, experiências adicionais em camundongos passaram a investigar como o Lac-Phe age ao nível molecular.
Em trabalhos anteriores, quando os investigadores criaram camundongos sem capacidade de produzir Lac-Phe, os animais passaram a comer mais após o exercício. Por outro lado, quando camundongos com obesidade induzida por dieta receberam Lac-Phe por via intravenosa, houve redução da ingestão de alimentos e diminuição do peso corporal e do conteúdo de gordura, além de melhora no controlo do açúcar no sangue.
Para o neurologista Yang He, do Baylor, “Compreender como o Lac-Phe funciona é importante para o desenvolver, ou para transformar compostos semelhantes, em tratamentos que possam ajudar as pessoas a perder peso”. Ele acrescenta: “Olhámos para o cérebro, já que ele regula o apetite e os comportamentos alimentares”.
A equipa analisou dois tipos de células cerebrais em camundongos. Um deles, chamado neurónios AgRP, produz uma proteína que estimula a fome no hipotálamo ao suprimir outro grupo, os neurónios PVH, que normalmente reduz a sensação de fome.
Quando a produção de AgRP é desligada, os neurónios PVH passam a predominar e o apetite geral cai. O Lac-Phe, ao que tudo indica, inibe os neurónios AgRP.
Se o Lac-Phe atuar da mesma forma em humanos, um medicamento baseado nesse mecanismo poderia, em tese, imitar o metabolito para suprimir os neurónios AgRP - e, assim, reduzir o apetite.
Ainda há muito trabalho até que essa possibilidade se concretize. A investigação sobre o Lac-Phe está apenas a começar, mas o ponto de partida é promissor.
O estudo foi publicado na Nature Metabolism.
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